Hoy vamos a ver un segundo caso clínico sobre hepatopatías. En este caso, tenemos un hombre de 45 años, sin sintomatología previa, que en un análisis de sangre rutinario obtiene los siguientes resultados:
Al obtener estos resultados, se practica una exploración al paciente y se detecta hepatomegalia, un aumento del tamaño del hígado.
Antes de empezar, si no recuerdas qué significan todas estas letras y valores y qué tienen que ver con el hígado, puedes refrescar tu memoria en la entrada ¿Qué se mide en un perfil hepático?
Este paciente presenta valores normales de bilirrubina y de albúmina, pero el resto de valores están alterados. Podemos ver como los niveles de transaminasas superan ampliamente los niveles normales, del mismo modo que los niveles de fosfatasa alcalina y de gamma-glutamil transpeptidasa. El aumento de la concentración de estos enzimas en la sangre, puede deberse a la muerte de una gran cantidad de hepatocitos, pero también podría deberse a otras patologías. Vamos a ir discutiendo uno a uno todos estos parámetros para ver si podemos hacernos una idea de lo que le ocurre a este paciente.
Los valores de la transaminasa AST son casi 9 veces superiores a los valores normales, mientras que los valores de ALT son casi 5 veces superiores a los valores normales. Una concentración tan elevada de transaminasas nos indica que se ha dado la necrosis de una importante cantidad de células, que bien podrían ser hepatocitos, pero también podrían ser debidas a un infarto de miocardio, no son marcadores específicos de hígado. Si calculamos la relación entre AST y ALT, vemos que el valor que obtenemos es mayor de 2. Esto, como hemos visto en ¿Qué se mide en un perfil hepático?, es típico de hepatitis alcohólicas, por lo que podemos sospechar que nos encontramos ante esta patología. Vamos a ver ahora si el resto de valores concuerdan con este posible diagnóstico.
En este paciente, vemos que también se da un aumento de la concentración en sangre de la fosfatasa alcalina y un aumento muy grande, de más de 15 veces por encima de los valores normales, de la gamma-glutamil transpeptidasa. Estas alteraciones, en especial un gran aumento de la concentración de gamma-glutamil transpeptidasa en sangre, se dan en las hepatitis alcohólicas, pero también en otro tipo de hepatitis y en colestasis, por lo que si bien concuerdan con el posible diagnóstico, no nos permiten confirmarlo.
Los niveles normales de bilirrubina y de albúmina nos indican que no nos encontraríamos en una fase crónica o muy grave de la enfermedad, puesto que los hepatocitos que no han muerto siguen conservando su función depuradora y sintética o no se han agotado aún las reservas de albúmina.
Con estos resultados de la analítica y la hepatomegalia, podemos pensar que nuestro paciente tiene una hepatitis alcohólica que no ha llegado todavía a la fase crónica, pero solo con esta información no podemos estar seguros. Para poder realizar un diagnóstico, tendremos que realizar otro tipo de pruebas. Una ecografía nos podría ayudar al diagnóstico si el daño en el tejido es visible el daño, y también podríamos detectar la presencia de acumulación de grasa en el hígado (esteatosis hepática), que suele darse antes de una hepatitis alcohólica. También podemos recomendar al paciente que disminuya su consumo de alcohol y ver cómo evoluciona la analítica. Si tras todo esto aún tenemos dudas sobre el diagnóstico, sería necesaria una biopsia hepática.
La hepatitis alcohólica se engloba dentro de la enfermedad hepática alcohólica. Esta enfermedad es el conjunto de patologías hepáticas inducidas por el consumo excesivo de alcohol, que incluye también la esteatosis hepática, también llamada hígado graso, y a la cirrosis con hepatitis alcohólica.
¿Por qué causa el alcohol estas patologías?
Como ya os conté en El superhéroe de tu cuerpo, el hígado es el órgano que se encarga mayoritariamente de eliminar el alcohol , y esto lo hace por medio de dos enzimas: la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa, que oxidan el alcohol a acetaldehído y este hasta acetato. Cuando decimos que "oxida" el alcohol, queremos decir que el alcohol cede electrones a otra molécula, que va a aceptar esos electrones y se va a reducir. Así, para poder oxidar el alcohol, necesitamos que otra molécula se reduzca, y en este caso, la molécula que se reduce es el NAD+, que se transforma en NADH + H+ (esta es su forma reducida). Esta molécula no solo aparece en este proceso de degradación, sino que es fundamental en la mayoría de reacciones bioquímicas en las que una molécula cede electrones a otra, por lo que interviene en gran parte del metabolismo de nuestras células, como el metabolismo de los ácidos grasos y el de los azúcares. Además, la célula no puede disponer de toda la cantidad de NAD+ que quiera, sino que tiene una cantidad limitada, de la que parte estará en su forma reducida y parte en su forma oxidada, están en una especie de equilibrio.
El consumo de alcohol, además de emborracharnos, lo que hace es alterar el equilibrio entre la forma oxidada y la forma reducida del NAD+, y esto va a alterar todo el metabolismo de los hepatocitos. Cuanto más alcohol eliminan los hepatocitos, van a tener más cantidad de forma reducida (NADH + H+) y menos cantidad de forma oxidada (NAD+), por lo que no van a poder realizar todos los procesos en los que se necesite la forma oxidada, como la degradación de la glucosa y ácidos grasos, y en cambio, van a tener que realizar reacciones en las que la forma reducida, NADH + H+, se transforme en la oxidada, NAD+, para intentar recuperar este equilibrio (y poder seguir eliminando el alcohol). Las reacciones en las que los hepatocitos consumen este NADH + H+ son las reacciones de formación de ácidos grasos.
Así, el consumo de alcohol hace que en el hígado dejen de consumirse ácidos grasos y que se produzcan de forma masiva. Esto lleva a una acumulación de grasa en el hígado, que se conoce como esteatosis hepática, y que suele ser la primera fase de la enfermedad hepática alcohólica.
Cuando la alcohol deshidrogenasa no es capaz de eliminar todo el alcohol, intervienen la catalasa y el sistema microsomal de oxidación del alcohol. Estos sistemas funcionan muy bien eliminando tóxicos como el alcohol, pero cuando tienen que enfrentarse a cantidades muy grandes generan un problema: producen otros compuestos tóxicos que la célula no siempre puede gestionar: las temidas especies reactivas del oxígeno. Esto somete a la célula a un estrés oxidativo que puede incrementarse por otros factores como la inflamación, y que lleva a la muerte de los hepatocitos, es decir: una hepatitis alcohólica.
Si esta hepatitis progresa, se puede llegar incluso a un estado más avanzado, que es la cirrosis alcohólica. En la cirrosis se ha dado una gran muerte de hepatocitos, y el hígado, en respuesta a este daño celular, genera un tejido fibroso que normalmente no estaría presente en el hígado sano, y que puede detectarse fácilmente por técnicas de imagen. Esto hará que al hígado cada vez le cueste más realizar sus funciones, y si el hígado no puede realizar sus funciones, ya podemos darnos por muertos.
Ahora que ya sabes lo que hace el alcohol a tus hepatocitos, ten cuidado y no falles a tu hígado.
Si quieres saber qué hace el alcohol en nuestro cuerpo para emborracharnos, te dejo este vídeo de La hiperactina, donde explica el efecto del alcohol a corto plazo en tu sistema nervioso y que es responsable de la borrachera.
Comentarios
Publicar un comentario